Glukosa adalah salah satu dari monosakarida yang mempunyai peranan besar
sebagai indikator penyakit diabetes melilitus (DM). diabetes melilitus
adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin, baik secara
relatif maupun absolut. Karena terhambatnya penyerapan glukosa ke dalam
sel serta gangguan metabolismenya, maka timbul hiperglikemia. Dalam
keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira
30-40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes melilitus semua proses
tersebut terganggu, sehingga sebagian besar glukosa tetap dalam
sirkulasi darah dan energi terutama diperoleh dari metabolisme protein
dan lemak. Selain dalam darah, glukosa juga ditemukan dalam air seni.
Kadar glukosa darah meningkat seiringan dengan pencernaan dan penyerapan glukosa dari makanan. Pada individu sehat dan normal,kadar tersebut tidak melebihi sekitar 140 mg/dL karena jaringan akan menyerap glukosa dari darah menyimpannya untuk digunakan kemudian atau mengoksidasinya untuk menghasilkan energi. Setelah makanan dicerna dan diserap, kadar glukosa darah menurun karena sel terus metabolis glukosa.
Apabila kadar glukosa terus meningkat setelah makan, konsentrasi glukosa yang tinggi dapat menyebabkan keluarnya air dari jaringan akibat efek osmotik glukosa. Jaringan akan mengalami dehidrasi dan fungsinya akan terganggu. Dehidrasi otak dapat menyebabkan koma hiperosmolar.
Di pihak lain, apabila kadar glukosa darah terus turun setelah makan, jaringan yang bergantung pada glukosa akan menderita kekurangan energi. Apabila kadar glukosa turun secara mendadak, otak tidak akan mampu membentuk ATP dalam jumlah memadai. Akan timbul pusing dan kepala terasa ringan, diikuti oleh mengantuk, dan akhirnya koma. Sel darah merah tidak akan mampu menghasilkan ATP dalam jumlah cukup untuk mempertahankan integritas membrannya. Hemolisis sel ini akan menurunkan transport oksigen ke jaringan tubuh. Akhirnya, semua jaringan yang menggantungkan diri pada oksigen untuk memperoleh energi akan terganggu fungsi normalnya. Apabila gangguan ini cukup berat, maka dapat terjadi kematian.
Konsekuensi kelebihan atau kekurangan glukosa yang berbahaya dalam keadaan normal dihindari karena tubuh mampu mengatur kadar glukosa darahnya. Sewaktu konsentrasi glukosa darah mendekati rentang puasa normal yaitu 80 – 100 mg/dL sekitar 2 jam setelah makan, terjadi pengaktifan proses glikogenolisis di hati. Glikogen hati merupakan sumber utama glukosa selama beberapa jam pertama puasa. Kemudian glukoneogenesis suatu proses yang terjadi di hati berasal dari jaringan lain. Otot yang teraktivasi dan sel darah merah menghasilkan laktat melalui glikolisis, otot juga memberi asam amino melalui penguraian protein dan terjadi pembebasan gliserol melalui mobilisasi simpanan triasilgliserol di jaringan adipose.
Bahkan pada puasa jangka panjang, kadar glukosa darah tidak turun secara dramatis. Dalam keadaan kelaparan selama 5 – 6 minggu, kadar glukosa darah hanya menurun sampai sekitar 65 mg/dL.
Setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, kadar glukosa darah meningkat, sebagian glukosa dalam makanan disimpan dalam hati sebagai glikogen. Setelah 2 jam atau 3 jam berpuasa, glikogen ini mulai diuraikan oleh proses glikogenolisis, dan glukosa yang terbentuk dibebaskan ke dalam darah. Seiringan dengan penurunan simpanan glikogen, juga terjadi penguraian triasilgliserol di jaringan adiposa, yang menghasilkan asam lemak sebagai bahan bakar alternatif dan gliserol untuk sintesis melalui glukoneogenesis. Asam amino juga dibebaskan dari otot untuk berfungsi sebagai prekusor glukoneogenik.
Setelah puasa satu malam, kadar glukosa darah dipertahankan baik oleh glikogenolisis maupun glukoneogenesis. Namun setelah sekitar 30 jam berpuasa, simpanan glikogen hati habis, sesudah itu, glukoneogenesis adalah satu-satunya sumber glukosa.
Perubahan dalam metabolisme glukosa yang berlangsung selama perpindahan dari keadaan kenyang ke keadaan puasa diatur oleh hormon insulin dan glukagon. Insulin meningkat pada keadaan kenyang dan glukagon meningkat selama puasa. Insulin merangsang transpor glukosa ke dalam sel tertentu misalnya sel otot dan jaringan adiposa. Insulin juga mengubah aktivitas enzim kunci yang mengatur metabolisme. Yang merangsang penyimpanan bahan bakar. Glukagon melawan efek insulin, yang merangsang pelepasan simpanan bahan bakar dan perubahan laktat, asam amino, serta gliserol menjadi glukosa.
Selama puasa, sewaktu kadar glukosa menurun, kadar insulin menurun, dan kadar glukagon meningkat. Perubahan hormon-hormon ini menyebabkan hati menguraikan glikogen melalui glikogenesis dan membentuk glukosa melalui proses glikogenolisis dan membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis sehingga kadar glukosa darah dapat dipertahankan. Kadar glukosa darah dipertahankan tidak saja selama puasa, tetapi juga sewaktu kita berolahraga saat sel otot menyerap glukosa dari darah dan mengoksidasinya untuk memperoleh energi. Selama berolahraga, hati memasok glukosa ke dalam darah melalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesis
Kadar glukosa darah meningkat seiringan dengan pencernaan dan penyerapan glukosa dari makanan. Pada individu sehat dan normal,kadar tersebut tidak melebihi sekitar 140 mg/dL karena jaringan akan menyerap glukosa dari darah menyimpannya untuk digunakan kemudian atau mengoksidasinya untuk menghasilkan energi. Setelah makanan dicerna dan diserap, kadar glukosa darah menurun karena sel terus metabolis glukosa.
Apabila kadar glukosa terus meningkat setelah makan, konsentrasi glukosa yang tinggi dapat menyebabkan keluarnya air dari jaringan akibat efek osmotik glukosa. Jaringan akan mengalami dehidrasi dan fungsinya akan terganggu. Dehidrasi otak dapat menyebabkan koma hiperosmolar.
Di pihak lain, apabila kadar glukosa darah terus turun setelah makan, jaringan yang bergantung pada glukosa akan menderita kekurangan energi. Apabila kadar glukosa turun secara mendadak, otak tidak akan mampu membentuk ATP dalam jumlah memadai. Akan timbul pusing dan kepala terasa ringan, diikuti oleh mengantuk, dan akhirnya koma. Sel darah merah tidak akan mampu menghasilkan ATP dalam jumlah cukup untuk mempertahankan integritas membrannya. Hemolisis sel ini akan menurunkan transport oksigen ke jaringan tubuh. Akhirnya, semua jaringan yang menggantungkan diri pada oksigen untuk memperoleh energi akan terganggu fungsi normalnya. Apabila gangguan ini cukup berat, maka dapat terjadi kematian.
Konsekuensi kelebihan atau kekurangan glukosa yang berbahaya dalam keadaan normal dihindari karena tubuh mampu mengatur kadar glukosa darahnya. Sewaktu konsentrasi glukosa darah mendekati rentang puasa normal yaitu 80 – 100 mg/dL sekitar 2 jam setelah makan, terjadi pengaktifan proses glikogenolisis di hati. Glikogen hati merupakan sumber utama glukosa selama beberapa jam pertama puasa. Kemudian glukoneogenesis suatu proses yang terjadi di hati berasal dari jaringan lain. Otot yang teraktivasi dan sel darah merah menghasilkan laktat melalui glikolisis, otot juga memberi asam amino melalui penguraian protein dan terjadi pembebasan gliserol melalui mobilisasi simpanan triasilgliserol di jaringan adipose.
Bahkan pada puasa jangka panjang, kadar glukosa darah tidak turun secara dramatis. Dalam keadaan kelaparan selama 5 – 6 minggu, kadar glukosa darah hanya menurun sampai sekitar 65 mg/dL.
Setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, kadar glukosa darah meningkat, sebagian glukosa dalam makanan disimpan dalam hati sebagai glikogen. Setelah 2 jam atau 3 jam berpuasa, glikogen ini mulai diuraikan oleh proses glikogenolisis, dan glukosa yang terbentuk dibebaskan ke dalam darah. Seiringan dengan penurunan simpanan glikogen, juga terjadi penguraian triasilgliserol di jaringan adiposa, yang menghasilkan asam lemak sebagai bahan bakar alternatif dan gliserol untuk sintesis melalui glukoneogenesis. Asam amino juga dibebaskan dari otot untuk berfungsi sebagai prekusor glukoneogenik.
Setelah puasa satu malam, kadar glukosa darah dipertahankan baik oleh glikogenolisis maupun glukoneogenesis. Namun setelah sekitar 30 jam berpuasa, simpanan glikogen hati habis, sesudah itu, glukoneogenesis adalah satu-satunya sumber glukosa.
Perubahan dalam metabolisme glukosa yang berlangsung selama perpindahan dari keadaan kenyang ke keadaan puasa diatur oleh hormon insulin dan glukagon. Insulin meningkat pada keadaan kenyang dan glukagon meningkat selama puasa. Insulin merangsang transpor glukosa ke dalam sel tertentu misalnya sel otot dan jaringan adiposa. Insulin juga mengubah aktivitas enzim kunci yang mengatur metabolisme. Yang merangsang penyimpanan bahan bakar. Glukagon melawan efek insulin, yang merangsang pelepasan simpanan bahan bakar dan perubahan laktat, asam amino, serta gliserol menjadi glukosa.
Selama puasa, sewaktu kadar glukosa menurun, kadar insulin menurun, dan kadar glukagon meningkat. Perubahan hormon-hormon ini menyebabkan hati menguraikan glikogen melalui glikogenesis dan membentuk glukosa melalui proses glikogenolisis dan membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis sehingga kadar glukosa darah dapat dipertahankan. Kadar glukosa darah dipertahankan tidak saja selama puasa, tetapi juga sewaktu kita berolahraga saat sel otot menyerap glukosa dari darah dan mengoksidasinya untuk memperoleh energi. Selama berolahraga, hati memasok glukosa ke dalam darah melalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesis
Perubahan hormon-hormon yang terjadi selama puasa merangsang penguraian
triasilgliserol jaringan adiposa. Akibatnya terjadi pelepasan asam lemak
dan gliserol.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar